Тромболік-кардіо 100 мг, таблетки

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению лекарственного средства ТРОМБОЛИК-КАРДИО (TROMBOLIK-CARDIO)

действующее вещество: ацетилсалициловая кислота ; 1 таблетка содержит ацетилсалициловой кислоты 100 мг ; вспомогательные вещества: целлюлоза порошкообразная, крахмал кукурузный, дисперсия метакрилатного сополимера, тальк, триэтилцитрат, полисорбат 80, натрия лаурилсульфат.

Таблетки кишечнорастворимые. Основные физико-химические свойства: таблетки круглой формы, покрытые оболочкой, белого или почти белого цвета, верхняя и нижняя поверхности которых выпуклые. На изломе под лупой видно ядро, окружённое одним сплошным слоем.

Антитромботические средства. Кислота ацетилсалициловая. Код АТХ В01А С06.

Механизм действия. Антитромботическое действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено блокированием синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Поскольку абсорбируются даже небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК), все циркулирующие тромбоциты на пути от желудочно-кишечного тракта к печени необратимо угнетаются в передпечёночных мезентериальных кровеносных сосудах. В то же время концентрации АСК при постгепатической циркуляции лишь незначительно угнетают циклооксигеназу эндотелия (отвечающую за синтез простациклина), поскольку она восстанавливается быстрее. Функция тромбоцитов, отвечающая за гемостаз, существенно не меняется.

Клиническая эффективность. Первичная профилактика. В метаанализе Американской рабочей группы по профилактическим мероприятиям (Ann Intern Med 2002;136:161-172) на основании 5 проспективных клинических исследований было продемонстрировано, что риск инфаркта миокарда (отношение рисков 0,72 (95 % доверительный интервал: 0,60-0,87)) снижается при профилактическом лечении ацетилсалициловой кислотой в дозе 75–125 мг в течение 5–7 лет у пациентов без предшествующих сердечно-сосудистых явлений, но с различными факторами риска (возраст > 50 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гиперхолестеринемия, семейный анамнез). Это было продемонстрировано только для случаев сердечно-сосудистых событий без летального исхода; преимущества в отношении развития инсульта и общей смертности не наблюдались. Риск развития тяжёлых желудочно-кишечных кровотечений по сравнению с контролем составил 0,8 % против 0,48 %, риск внутричерепных кровотечений – 0,22 % против 0,1 7 %. Риск кровотечений был выше у пациентов в возрасте от 70 лет. Профилактику следует проводить только после установления удовлетворительного контроля артериального давления и в комбинации с другими терапевтическими мероприятиями (диета, лечение сахарного диабета и коррекция липидного обмена, прекращение курения). Риск можно оценить по шкалам Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology) (European Heart Journal, 1998, 19:1434-1503). Вторичная профилактика. В метаанализе, проведённом Antithrombotic Trialists Collaboration (BMJ 2002; 324: 71-85), влияние ацетилсалициловой кислоты и плацебо сравнивалось в 287 исследованиях с участием 135000 пациентов с высоким риском, дополнительное сравнение различных ингибиторов агрегации тромбоцитов проводилось с участием 77000 пациентов. Пациенты с высоким риском определялись как пациенты с сердечно-сосудистыми событиями в острой стадии или сердечно-сосудистыми событиями в анамнезе (инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака (ТИА), нестабильная стенокардия, артериальное окклюзионное заболевание, после хирургического вмешательства, такого как аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная катетерная ангиопластика, периферическая ангиопластика, а также пациенты с артериовенозным шунтом, находящиеся на диализе). Наблюдалось снижение риска серьёзных сердечно-сосудистых явлений (относительное снижение на 25 %; р < 0,0001) и смертности в результате сердечно-сосудистых событий. Абсолютная польза превалировала над рисками возникновения экстракраниальных кровотечений у пациентов всех категорий высокого риска.

Абсорбция. После приёма внутрь ацетилсалициловая кислота быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Во время и после абсорбции она превращается в основной активный метаболит – салициловую кислоту. Благодаря кишечнорастворимой оболочке таблеток высвобождение активного вещества происходит не в желудке, а в щелочной среде кишечника, что, в свою очередь, приводит к замедлению абсорбции ацетилсалициловой кислоты. В связи с наличием защиты слизистой оболочки желудка данная лекарственная форма является предпочтительнее по сравнению с обычными формами АСК, особенно при длительной терапии. По сравнению с Аспирином максимальные концентрации салицилатов в плазме крови достигаются на 2~7 часов позже. Распределение. Салициловая кислота связывается с белками плазмы крови на 60–90 %. Биодоступность салицилатов составляет от 80 до 100 %. Метаболизм. Период полувыведения системно доступной АСК составляет примерно 15 минут. Салициловая кислота, образующаяся при гидролизе, имеет период полувыведения около 2–3 часов, который значительно возрастает после применения высоких доз (> 3 г) вследствие насыщения связывающей ферментной системы. Биотрансформация салициловой кислоты происходит преимущественно в печени. Метаболиты салициловой кислоты образуются путём связывания салициловой кислоты с глицином и в дальнейшем путём конъюгации с глюкуроновой кислотой или серной кислотой. Небольшая часть окисляется до гентизиновой кислоты и превращается в гентизинмочевую кислоту. Выведение. Выведение почти полностью происходит почками в форме салициловой кислоты (около 10 %), салицилуровой кислоты (около 75 %) и конъюгатов салицилуровой кислоты (около 10 %). Период полувыведения колеблется от 2–3 часов после применения низких доз до 12 часов после применения анальгезирующих доз. Кинетика в особых клинических ситуациях. Выведение у пациентов с печёночной недостаточностью. Поскольку метаболизм АСК происходит преимущественно в печени, ожидается медленный распад АСК до салициловой кислоты (кумуляция). Выведение у пациентов с почечной недостаточностью. Почечная недостаточность не влияет на скорость деградации салициловой кислоты; напротив, повышается концентрация неактивных метаболитов салициловой кислоты, преимущественно конъюгированной салицилуровой кислоты. Салицилаты проходят через плаценту, однако в грудном молоке обнаруживаются лишь в небольших количествах. Доклинические данные. Доклинический профиль безопасности ацетилсалициловой кислоты хорошо документирован. В ходе исследований на животных салицилаты вызывали повреждения почек без каких-либо других органических поражений. Ацетилсалициловая кислота была достаточно изучена на предмет мутагенности и канцерогенности; релевантных доказательств мутагенных или канцерогенных свойств не выявлено. Салицилаты оказывали эмбриотоксическое и тератогенное воздействие в исследованиях на различных видах животных (например, сердечные и костные мальформации, гастрошизис). Сообщалось о случаях нарушений имплантации, эмбриотоксических и фетотоксических воздействиях и влиянии на способность к обучению ребёнка после пренатальной экспозиции салицилатами. Клинические характеристики. Показания: - Профилактика тромбозов (профилактика реокклюзии) после аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной катетерной ангиопластики и после артериовенозного шунтирования у пациентов, находящихся на диализе. - Профилактика цереброваскулярного инсульта после появления предвестников (транзиторная ишемическая атака). - Снижение риска развития тромбоза коронарных сосудов после инфаркта миокарда (профилактика повторного инфаркта). - Профилактика инфаркта миокарда совместно с другими мерами терапии у пациентов с очень высоким риском развития сердечно-сосудистых событий (в соответствии с оценкой пользы и риска лечащим врачом). - Нестабильная стенокардия. - Профилактика артериальных тромбозов после операций на сосудах. - В составе стандартной терапии острого инфаркта миокарда. - Профилактика сосудистой окклюзии при облитерирующем заболевании артерий.

– Гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте, другим салицилатам или к любому компоненту препарата. – Астма, вызванная применением салицилатов или веществ с подобным действием, особенно НПВП, в анамнезе. – Острые пептические язвы. – Геморрагический диатез. – Почечная недостаточность тяжелой степени. – Печеночная недостаточность тяжелой степени. – Застойная сердечная недостаточность тяжелой степени. – Комбинация с метотрексатом в дозировке 15 мг/неделю или более (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»). – Последний триместр беременности (см. раздел «Применение в период беременности или кормления грудью»). Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий. Противопоказанные комбинации - При применении с метотрексатом в дозах 15 мг/неделю и более повышается гематологическая токсичность метотрексата (вследствие снижения почечного клиренса метотрексата противовоспалительными агентами и вытеснения салицилатами метотрексата из связи с белками плазмы) (см. раздел «Противопоказания»). Комбинации, которые нужно применять с осторожностью - При применении с метотрексатом в дозах менее 15 мг/неделю повышается гематологическая токсичность метотрексата (вследствие снижения почечного клиренса метотрексата противовоспалительными агентами и вытеснения салицилатами метотрексата из связи с белками плазмы). - Антидиабетические средства (например, инсулин, сульфонилмочевина): возможно снижение уровня сахара в крови. - Усиление действия антикоагулянтов/тромболитических средств, барбитуратов, лития, сульфаниламидов и трийодтиронина. - Могут развиться фармакодинамические взаимодействия между селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ацетилсалициловой кислотой: повышение риска развития кровотечения вследствие синергического влияния. - Повышение концентрации в плазме дигоксина вследствие снижения почечной экскреции. - Повышение уровней фенитоина и вальпроата в плазме крови. При одновременном применении с вальпроевой кислотой АСК вытесняет ее из связи с белками плазмы, снижая метаболизм последней. Вследствие этого плазменные уровни вальпроата повышаются, что приводит к увеличению частоты развития побочных реакций до признаков интоксикации, таких как тремор, нистагм, атаксия и изменения личности. - Усиление действия и побочных реакций всех нестероидных противоревматических средств. - Одновременное применение с НПВП, такими как ибупрофен или напроксен, может ослаблять необратимое ингибирование тромбоцитов ацетилсалициловой кислотой. Клиническая значимость данного взаимодействия неизвестна. Лечение НПВП, такими как ибупрофен или напроксен, пациентов с риском сердечно-сосудистых заболеваний может ограничивать кардиопротекторное действие ацетилсалициловой кислоты (см. раздел «Особенности применения»). - Метамизол может подавлять влияние ацетилсалициловой кислоты на агрегацию тромбоцитов при его совместном применении с ацетилсалициловой кислотой, поэтому эту комбинацию следует применять с осторожностью у пациентов, принимающих низкие дозы ацетилсалициловой кислоты для кардиопротекции. - Антигипертензивные средства (ингибиторы АПФ и 3-блокаторы): пациентам, одновременно применяющим препарат и указанные лекарственные средства, рекомендуется тщательно контролировать артериальное давление и корректировать дозу при необходимости. - Диуретические средства в комбинации с высокими дозами АСК: снижение действия диуретических средств. - Снижение действия урикозурических средств (например, пробенецида, сульфинпиразона). - Системные глюкокортикостероиды: повышение риска желудочно-кишечных язв и кровотечений. Снижение уровня салицилатов в крови во время терапии кортикостероидами, риск передозировки салицилатами после прекращения терапии глюкокортикостероидами. - Алкоголь: повышение риска желудочно-кишечных язв и кровотечений, пролонгация времени кровотечения. Удлинение периода полувыведения пенициллина из плазмы крови.

Тромболік-Кардіо застосовувати з обережністю у таких ситуаціях: - порушення функції нирок або порушення серцево-судинного кровообігу (наприклад, патологія судин нирки, застійна серцева недостатність, гіповолемія , обширні операції, сепсис або сильні кровотечі), оскільки ацетилсаліцилова кислота може також збільшити ризик порушення функції нирок та гострої ниркової недостатності; - порушення функції печінки; - одночасне застосування НПЗЗ, таких як ібупрофен або напроксен , оскільки НПЗЗ можуть зменшити інгібіторний вплив ацетилсаліцилової кислоти щодо агрегації тромбоцитів. У разі застосування Тромболік-Кардіо перед початком прийому НПЗЗ як знеболювального засобу пацієнт повинен проконсультуватися з лікарем (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобми та інші види взаємодій»); - наявність симптомів хронічної шлункової або дуоденальної диспепсії або їх рецидив; - наявність бронхіальної астми або загальної тенденції до гіперчутливості, оскільки ацетилсаліцилова кислота може зумовлювати розвиток бронхоспазму або нападу бронхіальної астми чи інші реакції підвищеної чутливості. Фактори ризику включають астму в анамнезі, сінну лихоманку, поліпоз носа або хронічне респіраторне захворювання: алергічні реакції (наприклад висип, свербіж або кропив’янка) на інші речовини в анамнезі; - поліпи носової порожнини; - тяжка недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, оскільки ацетилсаліцилова кислота може спричинити гемоліз або гемолітичну анемію. Фактори, які можуть збільшити ризик гемолізу, включають високі дози препарату, гарячку або гострий інфекційний процес; - одночасне застосування антикоагулянтів; - через інгібіторний вплив ацетилсаліцилової кислоти на агрегацію тромбоцитів, який зберігається упродовж кількох днів після прийому, застосування препаратів, які містять ацетилсаліцилову кислоту, може підвищити імовірність або посилити наявну кровотечу при хірургічних операціях (включаючи незначні хірургічні втручання, наприклад видалення зуба). При застосуванні в низьких дозах АСК знижує виведення сечової кислоти. У пацієнтів, які зазвичай мають знижений рівень виведення сечової кислоти, це може призвести до розвитку подагри. Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям та підліткам з гарячкою та/або вірусними захворюваннями можливе лише за призначенням лікаря як терапії другої лінії (через ризик розвитку синдрому Рея, загрозливої для життя енцефалопатії , головними симптомами якої є тяжке блювання, втрата свідомості, печінкова дисфункція ). При деяких вірусних захворюваннях, особливо при грипі А, грипі В і вітряній віспі, існує ризик розвитку синдрому Рея, який є здуже рідкісною, але небезпечною для життя хворобою, що потребує невідкладного медичного втручання. Ризик може бути підвищеним, якщо ацетилсаліцилова кислота застосовується як супутній лікарський засіб, проте причинно-наслідковий зв’язок у цьому випадку не доведений. Якщо вказані стани супроводжуються постійним блюванням, це може бути проявом синдрому Рея; - виразки шлунково-кишкового тракту, включаючи хронічні та рекурентні виразкові хвороби або шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі; - гіперчутливість до аналгетичних, протизапальних, протиревматичних засобів, а також алергія на інші речовини. Застосування |вживання| у період вагітності або годування груддю . Вагітність. Пригнічення синтезу простагландинів може негативно вплинути на вагітність та/або ембріональний/внутрішньоутробний розвиток. Наявні дані епідеміологічних досліджень вказують на ризик викидня та мальформацій серця і гастрошизису після застосування інгібіторів синтезу простагландинів на початку вагітності. Ризик підвищується залежно від збільшення дози та тривалості терапії. Наявні епідеміологічні дані не підтверджують зв’язку між застосуванням ацетилсаліцилової кислоти та підвищеним ризиком викидня. Наявні епідеміологічні дані щодо викидня не є послідовними, проте підвищений ризик гастрошизису не може бути виключений при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти. Результати проспективного дослідження впливу препарату на ранніх термінах вагітності (1–4-й місяці) з участю приблизно 14 800 пар жінка-дитина не вказують на будь-який зв’язок із підвищеним ризиком розвитку мальформацій . У I і II триместрах вагітності препарати, що містять ацетилсаліцилову кислоту, не слід призначати без чіткої клінічної необхідності. Для жінок, які імовірно можуть бути вагітними та для вагітних у I і II триместрах доза препаратів, які містять ацетилсаліцилову кислоту, повинна бути якомога нижчою, а тривалість лікування – якомога коротшою. Дослідження на тваринах показали, що застосування інгібіторів простагландинів призводить до підвищення пре- та постімплантаційних втрат та загибелі ембріона/плода. Крім того, підвищена частота тяжких вад розвитку, включаючи серцево-судинні вади, спостерігалася у тварин, які отримували інгібітори простагландинів під час органогенезу. Згідно з попереднім досвідом , ризик є низьким при застосуванні лікарського засобу у терапевтичних дозах. Всі інгібітори синтезу простагландинів можуть : · впливати на плід таким чином: - серцево-легенева токсичність (із передчасним закриттям артеріальної протоки і легеневою гіпертензією); - порушення функції нирок з можливим подальшим розвитком ниркової недостатності з олігогідрамніоном ; · впливати на жінку і плід таким чином: - подовження часу кровотечі , антиагрегаційний вплив , що може виникнути навіть при застосуванні дуже низьких доз; - гальмування скорочень матки та кровотечі у вагітної і подовження тривалості пологів . Зважаючи на це , ацетилсаліцилова кислота протипоказана під час третього триместру вагітності . Годування груддю. Саліцилати приникають у грудне молоко. Концентрації у грудному молоці є еквівалентними або навіть вищими, ніж концентрації у плазмі крові матері. Під час вимушеного застосування за показаннями під час лактації слід припинити годування груддю у разі регулярного застосування високих доз (> 300 мг/добу). Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні |спроможність| автотранспортом або іншими механізмами . Не відзначалося впливу на здатність керувати автотранспортом та іншими механізмами. Спосіб застосування |вживання| та дози. Якщо лікарем не призначено інше дозування, то рекомендується застосовувати такі дози: Серцево-судинні показання без аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики : 1 × 100 мг/добу. Профілактика тромбозу після аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики : 100 – 300 мг/добу. Профілактика цереброваскулярного інсульту після появи передвісних проявів (ТІА): 3 × 100 мг/добу або 1 × 300 мг/добу. Рекомендується приймати таблетку з невеликою кількістю рідини щонайменше за 30 хвилин до вживання їжі. Запити ½ – 1 склянкою води. Для того, щоб уникнути вивільнення діючої речовини до досягнення лужного середовища кишечнику, таблетки не слід дрібнити, розламувати або розжовувати. Гострий інфаркт міокарда: у разі гострого інфаркту міокарда застосовувати 200–300 мг ацетилсаліцилової кислоти у внутрішньовенній або пероральній формі зі швидким вивільненням ацетилсаліцилової кислоти (не кишковорозчинну форму). Таблетки кишковорозчинної форми ацетилсаліцилової кислоти слід подрібнити або розжувати перед застосуванням для досягнення більш швидкої абсорбції. Після цього слід застосовувати щодня 100 мг препарату Тромболік-Кардіо .

Согласно показаниям (см. раздел «Показания») препарат Тромболик-Кардио не следует применять детям (до 18 лет) из-за отсутствия данных об эффективности и безопасности применения в указанной категории пациентов. Применение ацетилсалициловой кислоты детям в возрасте до 16 лет может вызвать тяжёлые побочные эффекты (в том числе синдром Рея, одним из признаков которого является постоянная рвота). Просим ознакомиться с информацией, изложенной в разделе «Особенности применения».

Тяжелая интоксикация может носить угрожающий жизни характер. Новорождённые более чувствительны, чем взрослые. Симптомы тяжёлого отравления могут развиваться остро или медленно, например, в течение 12 – 24 часов после применения. После перорального применения дозы АСК до 150 мг/кг массы тела возможно развитие интоксикации средней степени, а при применении дозы > 300 мг/кг массы тела – тяжёлой степени. Абсорбция ацетилсалициловой кислоты может замедляться в связи с задержкой желудочного опорожнения, образованием конкрементов в желудке или в случае приёма препарата в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой. Тяжесть состояния не может быть оценена только на основании концентрации салицилатов в плазме. Необходимо тщательно контролировать газовый анализ артериальной крови (ГААК), поскольку терапия основывается не на уровнях салицилатов в крови, а на клинических симптомах и ГААК.

Локальные признаки раздражения, которые обычно преобладают при передозировке АСК, такие как тошнота, рвота и боль в желудке, могут отсутствовать, поскольку данная лекарственная форма АСК имеет кишечнорастворимую оболочку и резорбция происходит только в тонком кишечнике. Симптомы. Головная боль, тошнота, гипогликемия или гипергликемия, кожная сыпь, головокружение, тиннитус, нарушения зрения и слуха, тремор, спутанность сознания, гипертермия, усиленное потоотделение, гипервентиляция, респираторный алкалоз с метаболической компенсацией, приводящий к метаболическому ацидозу, электролитный дисбаланс, обезвоживание, судороги, кома, синдром дыхательной недостаточности, сердечная аритмия. Симптомы хронической интоксикации салицилатами неспецифичны (например, тиннитус, головная боль, раздражительность, усиленное потоотделение, гипервентиляция) и поэтому могут остаться без внимания. Терапия. Ввиду угрожающих жизни состояний вследствие тяжелой интоксикации следует немедленно принять все необходимые меры предосторожности: немедленная госпитализация, профилактика или снижение резорбции путем применения соответствующих доз активированного угля в течение первых 4 часов (10-кратное количество активированного угля относительно массы АСК); при тяжелой интоксикации - промывание желудка или гастроскопическое удаление таблеток. Соответствующий контроль и коррекция электролитов. Применение глюкозы, бикарбоната натрия на ранних стадиях для коррекции ацидоза и для ускорения выведения (pH мочи > 8), улучшение диуреза, охлаждение на фоне гипертермии, бензодиазепин при судорогах. Возможен гемодиализ при тяжелой интоксикации. Описаны случаи декомпенсации, приводившие к летальному исходу после интубации. Поэтому, если возможно, интубацию следует проводить после начала алкализации, минимизировать время апноэ и наблюдать за поддержанием гипервентиляции. Подробную информацию можно получить в токсикологическом центре.

В пределах каждой группы побочные реакции представлены в порядке уменьшения их тяжести: очень частые: > 1 /10; частые: > 1/100 – < 1/10; нечастые: > 1/1000 – < 1/100; единичные: > 1 /10000 – <1/1000; очень редко: < 1/10000. В спонтанных сообщениях поступала информация о других побочных реакциях относительно всех лекарственных форм ацетилсалициловой кислоты, в том числе пероральной краткосрочной и долгосрочной терапии, поэтому определение категорий частоты невозможно. У пациентов с тяжелыми формами недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наблюдались гемолиз и гемолитическая анемия. Из-за антиагрегационного влияния применение АСК может повысить риск кровотечения. Наблюдались кровотечения, такие как периоперационные кровотечения, гематомы, носовые кровотечения, урогенитальные кровотечения, кровотечения из десен. Редко или очень редко наблюдались серьезные кровотечения, такие как желудочно-кишечные кровотечения, геморрагический инсульт, особенно у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией и/или при одновременном применении антикоагулянтов, что в отдельных случаях может потенциально угрожать жизни. Со стороны крови и лимфатической системы: удлинение времени кровотечения; единичные: тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, лейкопения, апластическая анемия, железодефицитная анемия. Со стороны иммунной системы: нечастые: астма; единичные: реакции гиперчувствительности, такие как эритематозные/экзематозные кожные реакции, крапивница, ринит, заложенность носа, бронхоспазм, ангионевротический отек, снижение артериального давления до состояния шока; очень редко: кожные реакции тяжелой степени, включая экссудативную мультиформную эритему, синдром Стивенса–Джонсона, токсический эпидермальный некролиз. Со стороны метаболизма и питания: очень редко: гипогликемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия. Со стороны нервной системы: единичные: головная боль, головокружение, тиннит, нарушения зрения, нарушения слуха, спутанность сознания. Со стороны желудочно-кишечного тракта: очень частые: микрокровотечения (70 %); частые: желудочные симптомы; нечастые: диспепсия, тошнота, рвота, диарея; единичные: желудочно-кишечные кровотечения, желудочно-кишечные язвы, которые в очень редких случаях могут привести к перфорации. Гепатобилиарные расстройства: единичные: печеночная дисфункция; очень редко: повышение уровня трансаминаз. Со стороны почек и мочевыводящих путей: единичные: нарушения функции почек; сообщалось о развитии острой почечной недостаточности. Прочие: очень редко: синдром Рея (см. раздел «Особенности применения»). Геморрагии могут привести к острой и хронической постгеморрагической анемии/железодефицитной анемии (вследствие так называемой скрытой микрокровопотери) с соответствующими лабораторными проявлениями и клиническими симптомами, такими как астения, бледность кожных покровов, гиперфузия. Желудочно-кишечные расстройства, такие как общие проявления и симптомы диспепсии, боль в эпигастральной области и абдоминальная боль; в отдельных случаях – воспаление желудочно-кишечного тракта, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, которые потенциально могут в единичных случаях вызвать желудочно-кишечные геморрагии и перфорации с соответствующими лабораторными показателями и клиническими проявлениями. Реакции повышенной чувствительности с соответствующими лабораторными и клиническими проявлениями включают астматическое состояние, кожные реакции легкой или средней степени, а также со стороны респираторного тракта, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, включая такие симптомы, как высыпания, отек, зуд, сердечно-дыхательная недостаточность и очень редко – тяжелые реакции, включая анафилактический шок.

4 лет.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ° С. Хранить в недоступном для детей месте.

По 10 таблеток дозировкой 100 мг в блистерах. По 2, 3 или по 10 блистеров в пачке из картона.

Без рецепта

ПАО «Технолог».

Украина, 20300, Черкасская обл., город Умань, улица Старая Прорезная, дом 8.