Трайкор 145 мг, таблетки

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению лекарственного средства ТРАЙКОР ® 145 МГ (TRICOR ® 145 MG)

действующее вещество: фенофибрат; 1 таблетка содержит 145 мг фенофибрата; вспомогательные вещества: гипромеллоза, натрия докузат, сахароза, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая силикатизированная, кроспovидон, магния стеарат, Опадрай ® OY - B -28920 (спирт поливиниловый, титана диоксид (Е 171), тальк, лецитин соевый, камедь ксантановая).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Основные физико-химические свойства: белого цвета, овальные, покрытые пленочной оболочкой таблетки с маркировкой «145» с одной стороны и логотипом компании «Фурнье» — с другой.

Гиполипидемические средства. Препараты, снижающие уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Фибраты. Код АТХ С10А В05.

Дислипидемия

Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, липидомодифицирующие эффекты которого у человека опосредованы активацией рецептора, активируемого пролифератором пероксисом типа альфа (PPARα). Через активацию PPARα фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных частиц, богатых триглицеридами, путём активации липопротеинлипазы и уменьшения образования апопротеина CIII. Активация PPARα также вызывает повышение синтеза апопротеинов AI и AII. Вышеуказанные эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению фракции липопротеинов очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП), содержащих апопротеин В, и к увеличению фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), содержащих апопротеины AI и AII. Кроме того, путём модуляции синтеза и катаболизма фракций ЛПОНП фенофибрат усиливает клиренс ЛПНП и уменьшает количество мелких плотных ЛПНП, уровень которых повышен у лиц с атерогенным липопротеиновым фенотипом, часто встречающимся у пациентов с риском развития ишемической болезни сердца. В клинических исследованиях при применении фенофибрата уровень общего холестерина снижался на 20–25 %, триглицеридов – на 40–55 %, а уровень холестерина ЛПВП возрастал на 10–30 %. У пациентов с гиперхолестеринемией, уровни холестерина ЛПНП у которых снижены на 20–35 %, общее влияние на уровень холестерина приводит к уменьшению соотношений общий холестерин/холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП или апопротеин В/апопротеин AI, которые являются маркерами атерогенного риска. Существуют доказательства того, что лечение фибратами может уменьшить частоту событий при ишемической болезни сердца, но фибраты не продемонстрировали снижения общей смертности при первичной или вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование ACCORD Lipid было рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием с участием 5518 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которых лечили фенофибратом в дополнение к симвастатину. Терапия фенофибратом вместе с симвастатином по сравнению с монотерапией симвастатином не показала значимых различий в отношении влияния на комбинированную первичную конечную точку – нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт и сердечно-сосудистую смерть (отношение рисков [ОР] 0,92, 95% ДИ 0,79-1,08, р = 0,32; снижение абсолютного риска: 0,74%). В предварительно отобранной подгруппе пациентов с дислипидемией, имевших самый низкий терциль ХС-ЛПВП (≤ 34 мг/дл или 0,88 ммоль/л) и самый высокий терциль ТГ (≥ 204 мг/дл или 2,3 ммоль/л) до начала лечения, комбинированная терапия фенофибратом с симвастатином по сравнению с монотерапией симвастатином продемонстрировала 31% относительное снижение риска комбинированной первичной конечной точки (отношение рисков [ОР] 0,69, 95% ДИ 0,49-0,97, р = 0,03; снижение абсолютного риска: 4,95%). Анализ другой предварительно отобранной подгруппы выявил статистически значимую взаимосвязь между лечением и полом (р = 0,01), что указывает на возможную пользу от комбинированной терапии у мужчин (р = 0,037), но на потенциально более высокий риск первичной конечной точки у женщин, получавших комбинированную терапию по сравнению с монотерапией симвастатином (р = 0,069). Это явление не наблюдалось в вышеупомянутой подгруппе пациентов с дислипидемией, но также не было четких доказательств преимущества для женщин с дислипидемией, получавших фенофибрат вместе с симвастатином, и возможный вредный эффект в этой подгруппе не может быть исключен. Экстраваскулярные отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы) могут значительно уменьшаться или полностью исчезать во время лечения фенофибратом. У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получавших фенофибрат, отмечалось значительное снижение этого показателя, так же как и у пациентов с повышенными уровнями липопротеина (а). Фенофибрат снижает уровни других маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок. Урикозурическое действие фенофибрата, приводящее к снижению уровня мочевой кислоты примерно на 25 %, следует считать дополнительным благоприятным эффектом препарата у пациентов с дислипидемией и гиперурикемией. Антиагрегантное влияние фенофибрата на тромбоциты было выявлено в исследованиях на животных и в клиническом исследовании, которые продемонстрировали уменьшение агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ, арахидоновой кислотой и адреналином.

Диабетическая ретинопатия

Несколько механизмов было предложено для объяснения эффектов фенофибрата у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР) и диабетическим макулярным отёком (ДМО) in vitro и на моделях грызунов. Показано, что фенофибрат снижает ретинальную экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который является основным ангиогенным фактором при ПДР, снижает проницаемость сосудов и апоптоз пигментного эпителия сетчатки, способствующие развитию ДМО. Исследование FIELD было мультинациональным рандомизированным исследованием с участием 9795 пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Отобранные пациенты были рандомизированы в группы лечения фенофибратом 200 мг в сутки (n = 4895) или приёма плацебо (n = 4900). В офтальмологическом субисследовании с участием 1012 пациентов были сделаны стандартизированные фотографии сетчатки, которые оценивались по критериям ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) для определения кумулятивной частоты развития диабетической ретинопатии и её отдельных проявлений. Анализы проводились у всех пациентов, начавших получать лечение. В офтальмологическом субисследовании первичная конечная точка, 2-ступенчатое прогрессирование стадии ретинопатии, значимо не различалась в двух группах в целом (46 [9,6%] пациентов в группе фенофибрата против 57 [12,3%] в группе плацебо, р = 0,19) или в подгруппе пациентов без ранее существовавшей ретинопатии (43 [11,4%] против 43 [11,7%], р = 0,87). Напротив, в группе пациентов с уже существующей ретинопатией 2-ступенчатое прогрессирование наблюдалось у значительно меньшего числа пациентов при приёме фенофибрата, чем в группе плацебо (3 [3,1%] против 14 [14,6%] пациентов, р = 0,004). Информация о лазерном лечении диабетической ретинопатии, являющаяся заранее установленной третичной конечной точкой в основном исследовании, собиралась при каждом визите пациента в клинику. Потребность в проведении первого лазерного лечения всех ретинопатий была значимо ниже при лечении фенофибратом по сравнению с плацебо (164 [3,4%] пациентов в группе фенофибрата против 238 [4,9%] в группе плацебо; отношение рисков [ОР] 0,69, 95% ДИ 0,56-0,84, р = 0,0002; снижение абсолютного риска 1,5% [0,7-2,3]). Необходимость такого лечения не зависела от концентрации липидов в плазме крови. В подгруппе из 2856 участников исследования ACCORD (ACCORD Eye) оценивалось влияние трёх стратегий лечения на прогрессирование диабетической ретинопатии: интенсивное или стандартное лечение гликемии (целевой уровень HbA1c <6,0% или от 7,0 до 7,9% соответственно), дислипидемии (комбинированная терапия фенофибрат 160 мг/сутки плюс симвастатин или плацебо плюс симвастатин) или контроль систолического артериального давления (целевой показатель <120 или < 140 мм рт.ст.). Прогрессирование диабетической ретинопатии определяли через 4 лет по увеличению значения по шкале ETDRS на 3 и более пунктов (исходя из оценки стереоскопических фотографий семи полей глазного дна) или по развитию диабетической ретинопатии, требующей лазерной фотокоагуляции или витрэктомии. Частота прогрессирования диабетической ретинопатии составила 6,5% в группе интенсивной терапии дислипидемии с применением фенофибрата по сравнению с 10,2% в группе плацебо (скорректированное отношение шансов 0,60; 95% ДИ 0,42-0,87, р = 0,006). Сделан вывод, что интенсивная комбинированная терапия дислипидемии снижала частоту прогрессирования диабетической ретинопатии. Был проведён интегрированный анализ индивидуальных данных пациентов из исследования FIELD и опубликованной информации из исследования ACCORD Eye. Комбинированная первичная конечная точка исследования ACCORD Eye была применена к исследованию FIELD, то есть усиление тяжести по шкале ETDRS на 3 пункта, фотокоагуляция или витрэктомия для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. Оба исследования были однородными (применена модель фиксированного эффекта) и показали общее 60-процентное снижение прогрессирования диабетической ретинопатии (отношение шансов: 0,40, 95% ДИ 0,26-0,61). Прогрессирование диабетической ретинопатии (ДР) у пациентов с ДР на исходном уровне: комплексный анализ исследований FIELD PSP-DR и ACCORD Eye с использованием первичной конечной точки исследования ACCORD Eye.

Всасывание. Максимальная концентрация препарата в плазме (C max) достигается через 2–4 часа после перорального применения. Концентрация в плазме остаётся стабильной при длительном применении у всех пациентов. В отличие от предыдущих препаратов фенофибрата, при применении препарата Трайкор® 145 мг в форме наночастиц его максимальная концентрация в плазме и общая экспозиция не зависят от приёма пищи, поэтому Трайкор® 145 мг можно принимать независимо от приёма пищи. В исследовании влияния пищи на всасывание препарата после применения новой формы таблеток по 145 мг фенофибрата здоровым мужчинам и женщинам натощак и с пищей, богатой жирами, было показано, что приём пищи не влияет на экспозицию (AUC и C max) фенофиброевой кислоты. Распределение. Фенофиброевая кислота в значительной степени связывается с альбумином плазмы крови (более 99 %). Метаболизм и выведение. После перорального применения фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами до активного метаболита – фенофиброевой кислоты. Неизменённый фенофибрат в плазме крови не определяется. Фенофибрат не является субстратом для CYP 3A4 и не участвует в печёночном микросомальном метаболизме. Препарат выводится преимущественно с мочой. Практически полностью препарат выводится за 6 суток. Фенофибрат выводится преимущественно в виде фенофиброевой кислоты и её глюкуронидного конъюгата. У пациентов пожилого возраста явный общий клиренс фенофиброевой кислоты из плазмы крови не изменяется. Исследования кинетики после применения разовой дозы и длительного лечения показали, что препарат не накапливается в организме. Фенофиброевая кислота не выводится с помощью гемодиализа. Период полувыведения фенофиброевой кислоты составляет примерно 20 часов. Клинические характеристики.

Трайкор ® 145 мг показан в качестве дополнения к диете и другим немедикаментозным методам лечения (например, физическим упражнениям, снижению массы тела) при следующих состояниях: - тяжелая гипертриглицеридемия с низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности или без него; - смешанная гиперлипидемия в случаях, когда применение статинов противопоказано или есть непереносимость статинов; - смешанная гиперлипидемия у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, в дополнение к терапии статином, когда уровень триглицеридов и холестерина липопротеидов высокой плотности адекватно не контролируется.

Диабетическая ретинопатия: Трайкор ® 145 мг показан для уменьшения прогрессирования диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и существующей диабетической ретинопатией.

Печеночная недостаточность (включая билиарный цирроз печени и необъяснённые персистирующие нарушения функции печени). Установленные заболевания желчного пузыря. Тяжёлые хронические заболевания почек. Хронический или острый панкреатит, кроме случаев острого панкреатита, вызванного тяжёлой гипертриглицеридемией. Установленная фотоаллергия или фототоксические реакции в период лечения фибратами или кетопрофеном. Гиперчувствительность к действующему веществу или к любому вспомогательному веществу, указанному в разделе «Состав». Также Трайкор ® 145 мг не следует применять пациентам с аллергией на арахис, арахисовое масло или соевый лецитин, или подобные продукты из-за риска возникновения реакций гиперчувствительности.

Пероральные антикоагулянты. Фенофибрат усиливает действие пероральных антикоагулянтов и может повышать риск кровотечения. Рекомендуется уменьшить дозу антикоагулянтов примерно на 1/3 в начале лечения и в дальнейшем постепенно корректировать её в соответствии с МНО (международным нормализованным отношением). Циклоспорин. На фоне сопутствующего применения фенофибрата и циклоспорина было отмечено несколько тяжёлых случаев обратимого нарушения функции почек. Поэтому следует тщательно контролировать функцию почек у пациентов, применяющих такую комбинацию, и при тяжёлых изменениях лабораторных показателей прекратить применение фенофибрата. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы и другие фибраты. Риск серьёзного токсического воздействия на мышцы повышается при одновременном применении фибрата с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами. Следует с осторожностью применять такую комбинированную терапию и тщательно наблюдать за пациентами на предмет признаков токсического воздействия на мышцы (см. раздел «Особенности применения»). Глитазоны. При сопутствующем применении фенофибрата и глитазонов отмечались случаи обратимого парадоксального снижения уровня холестерина ЛПВП. Поэтому рекомендуется контролировать уровни холестерина ЛПВП при применении комбинации этих препаратов и прекратить их применение, если уровень холестерина ЛПВП становится слишком низким. Ферменты цитохрома P450. Исследования in vitro с использованием микросом печени человека показали, что фенофибрат и фенофибровая кислота не являются ингибиторами изоформ цитохрома (CYP) P450 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2. В терапевтических концентрациях они являются слабыми ингибиторами CYP2C19 и CYP2A6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9. За пациентами, которые одновременно применяют фенофибрат и препараты, метаболизирующиеся CYP2C19, CYP2A6 и особенно CYP2C9 и имеющие узкий терапевтический индекс, следует тщательно наблюдать и при необходимости скорректировать дозу этих препаратов.

Вторичная гиперлипидемия. Перед началом терапии фенофибратом необходимо провести необходимое лечение соответствующих состояний, являющихся причиной вторичной гиперхолестеринемии, таких как неконтролируемый сахарный диабет 2 типа, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивная болезнь печени или алкоголизм. Вторичная гиперхолестеринемия, связанная с фармакологическим лечением, может наблюдаться у пациентов, принимающих диуретики, b-блокаторы, эстрогены, прогестагены, комбинированные пероральные контрацептивы, иммуносупрессоры и ингибиторы протеаз. В таких случаях необходимо установить, является ли гиперлипидемия первичной или вторичной (возможно повышение уровня липидов, вызванное вышеперечисленными терапевтическими средствами). Функция печени. Как и при применении других липидснижающих препаратов, у некоторых пациентов зарегистрировано повышение уровней трансаминаз. В большинстве случаев это повышение было временным, незначительным и бессимптомным. Рекомендуется проверять уровни трансаминаз каждые 3 месяца в течение первых 12 месяцев терапии и периодически в дальнейшем. Следует уделить внимание пациентам, у которых повышаются уровни трансаминаз, и прекратить лечение, если уровни АСТ и АЛТ более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы. При появлении симптомов гепатита (например, желтухи, зуда) и подтверждении диагноза результатами лабораторных анализов применение фенофибрата следует прекратить. Поджелудочная железа. У пациентов, принимавших фенофибрат, сообщалось о возникновении панкреатита (см. разделы «Противопоказания» и «Побочные реакции»). Это может быть следствием недостаточной эффективности лечения у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямого воздействия препарата или вторичным явлением, опосредованным камнями в желчных путях или образованием сладжа с обструкцией общего желчного протока. Мышцы. При применении фибратов и других липидснижающих препаратов сообщалось о токсическом воздействии на мышцы, в том числе о редких случаях рабдомиолиза с почечной недостаточностью или без неё. Частота этого нарушения возрастает при гипоальбуминемии и наличии в анамнезе почечной недостаточности. Пациенты с факторами, провоцирующими развитие миопатии и/или рабдомиолиза, к которым относятся возраст старше 70 лет, наличие в личном или семейном анамнезе наследственных мышечных расстройств, нарушение функции почек, гипотиреоз и злоупотребление алкоголем, могут находиться под повышенным риском развития рабдомиолиза. Таким пациентам следует тщательно оценить пользу и риск лечения фенофибратом. Токсическое воздействие на мышцы следует предполагать у пациентов с диффузной миалгией, миозитом, мышечными судорогами и слабостью и/или выраженным повышением уровня КФК (в 5 раз выше верхней границы нормы). В таких случаях лечение фенофибратом следует прекратить. Риск токсического воздействия на мышцы может повышаться, если препарат применять вместе с другим фибратом или ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, особенно при наличии заболевания мышц. Поэтому одновременное применение фенофибрата с ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы или с другим фибратом следует назначать как резервную терапию пациентам с тяжелой комбинированной дислипидемией и высоким сердечно-сосудистым риском без какого-либо анамнеза заболеваний мышц и при условии тщательного мониторинга возможного токсического воздействия на мышцы. Функция почек. Если уровень креатинина повышается более чем на 50 % ВГН (верхней границы нормы), лечение фенофибратом следует прекратить. Рекомендуется проверять уровни креатинина в течение первых 3 месяцев после начала лечения и периодически в дальнейшем (о дозировании см. раздел «Способ применения и дозы»). Вспомогательные вещества. Лекарственное средство содержит лактозу, поэтому пациентам с такими редкими наследственными заболеваниями, как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция, не следует принимать этот препарат. Лекарственное средство содержит сахарозу, поэтому пациентам с такими редкими наследственными заболеваниями, как непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция или недостаточность сахаразы-изомальтазы, не следует принимать этот препарат.

Беременность. Недостаточно данных о применении фенофибрата беременным женщинам. В исследованиях на животных не было выявлено никакого тератогенного эффекта. Эмбриотоксические эффекты наблюдались при применении препарата в дозах, токсичных для материнского организма. Потенциальный риск для человека неизвестен. Поэтому Трайкор® 145 мг в период беременности следует применять только после тщательной оценки соотношения пользы и риска. Период грудного вскармливания. Неизвестно, проникают ли фенофибрат и/или его метаболиты в грудное молоко человека. Нельзя исключать наличие риска для грудных детей, поэтому фенофибрат не следует применять в период грудного вскармливания. Фертильность. Обратимые влияния на фертильность наблюдались в исследованиях на животных. Клинических данных о влиянии на фертильность при применении препарата Трайкор® 145 мг нет.

Трайкор® 145 мг не влияет или оказывает незначительное влияние на способность управлять автотранспортом или работать с другими механизмами.

Трайкор ® 145 мг можно принимать в любое время суток независимо от приёма пищи (см. раздел «Фармакологические свойства. Фармакокинетика»). Таблетки следует глотать целиком, запивая стаканом воды. Диетотерапию, начатую до назначения препарата, необходимо продолжить. Во время лечения гиперлипидемии эффективность лечения необходимо контролировать путём определения уровней липидов в сыворотке крови. Если через несколько месяцев (например, через 3 месяца) не достигается адекватного ответа на лечение, следует рассматривать дополнительные или другие терапевтические мероприятия. Взрослым Рекомендуемая доза составляет 1 таблетку, содержащую 145 мг фенофибрата, 1 раз в сутки. Пациентам, принимающим 1 капсулу, содержащую 200 мг фенофибрата, или 1 таблетку, содержащую 160 мг фенофибрата, можно заменить их на 1 таблетку препарата Трайкор ® 145 мг без дополнительного подбора дозы. Если пациенту нужно применять фенофибрат при двух показаниях (гиперлипидемия и диабетическая ретинопатия), следует принимать только одну таблетку препарата Трайкор ® 145 мг в сутки. Пациентам пожилого возраста Пациентам пожилого возраста без нарушения функции почек рекомендуется обычная доза для взрослых. Нарушение функции почек Пациентам с нарушением функции почек необходимо уменьшить дозу. При хронических заболеваниях почек средней тяжести (клиренс креатинина от 30 до 60 мл мл/мин) применение фенофибрата в имеющейся дозировке 145 мг не рекомендуется. Пациентам с тяжёлыми хроническими заболеваниями почек (клиренс креатинина < 30 мл мл/мин) применение фенофибрата противопоказано. Нарушение функции печени Трайкор ® 145 мг не рекомендуется применять пациентам с нарушениями функции печени из-за отсутствия данных.

Безопасность и эффективность применения фенофибрата детям и подросткам (в возрасте до 18 лет) не установлены, и соответствующие данные отсутствуют. Поэтому фенофибрат не рекомендуется применять детям и подросткам (в возрасте до 18 лет).

Сообщалось лишь об отдельных случаях передозировки фенофрибрата. В большинстве случаев никаких симптомов передозировки указано не было. Специфический антидот неизвестен. При подозрении на передозировку необходимо проводить симптоматическое лечение и принять соответствующие поддерживающие меры при необходимости. Фенофибрат не выводится с помощью гемодиализа.

Наиболее часто отмечаемые нежелательные реакции при терапии фенофибратом – это расстройства пищеварения, нарушения со стороны желудка или кишечника. Приведённые ниже нежелательные явления наблюдались в плацебо-контролируемых клинических исследованиях (n=2344) с указанной частотой: Класс системы органов по MedDRA Очень часто ≥ 1/10 Часто ≥ 1/100, <1/10 Нечасто ≥ 1/1000, <1/100 Редко ≥ 1/10000, <1/1000 Нарушения со стороны крови и лимфатической системы Снижение уровня гемоглобина Снижение количества белых клеток крови Нарушения со стороны иммунной системы Гиперчувствительность (включая анафилактическую реакцию) Нарушения со стороны нервной системы Головная боль Нарушения со стороны сосудистой системы Тромбоэмболии (лёгочная эмболия, тромбоз глубоких вен)** Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Признаки и симптомы со стороны органов пищеварения (боль в животе, тошнота, рвота, диарея, метеоризм) Панкреатит* Нарушения со стороны гепатобилиарной системы Повышение уровня трансаминаз (см. раздел «Особенности применения») Желчнокаменная болезнь (см. раздел «Особенности применения») Гепатит Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки Кожные реакции гиперчувствительности (например, сыпь, зуд, крапивница) Алопеция Реакции фоточувствительности Нарушения со стороны скелетной мускулатуры, соединительной ткани и костей Мышечные расстройства (например, миалгия, миозит, мышечные спазмы и слабость) Нарушения со стороны репродуктивной системы и молочных желёз Половая дисфункция Отклонения от нормы, выявленные в результате лабораторных анализов Повышенный уровень гомоцистеина в крови*** Повышенный уровень креатинина в крови Повышенный уровень мочевины в крови * В исследовании FIELD – рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, в котором приняли участие 9795 больных сахарным диабетом 2 типа, – у пациентов, принимавших фенофибрат, наблюдалось статистически значимое увеличение частоты возникновения панкреатита по сравнению с пациентами группы приёма плацебо (0,8 % и 0,5 % соответственно, р = 0,031). ** Отмечалось статистически значимое увеличение частоты эмболии лёгких (0,7 % в группе приёма плацебо и 1,1 % в группе приёма фенофибрата; р = 0,022) и статистически незначимое увеличение частоты тромбоза глубоких вен (1,0 % в группе приёма плацебо [48/4900 пациентов] и 1,4 % в группе приёма фенофибрата [67/4895 пациентов]; p = 0,074). *** Среднее повышение уровня гомоцистеина в крови у пациентов, принимавших фенофибрат, составило 6,5 мкмоль/л и было обратимым после прекращения терапии фенофибратом. Повышенный риск возникновения венозных тромботических явлений может быть связан с повышенным уровнем гомоцистеина. Клиническая значимость этого не выяснена. Помимо явлений, отмеченных в клинических исследованиях, в постмаркетинговый период применения препарата Трайкор® 145 мг были получены спонтанные сообщения о побочных действиях, приведённых ниже; точную их частоту по имеющимся данным установить невозможно, поэтому её классифицировали как «неизвестная». Нарушения со стороны органов дыхания, грудной клетки и средостения: интерстициальная болезнь лёгких. Нарушения со стороны скелетной мускулатуры, соединительной ткани и костей: рабдомиолиз. Нарушения со стороны гепатобилиарной системы: желтуха, осложнения желчнокаменной болезни (например, холецистит, холангит, желчная колика). Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки: тяжёлые кожные реакции (например, мультиформная эритема, синдром Стивенса – Джонсона, токсический эпидермальный некролиз). Нарушения со стороны нервной системы: утомляемость. В случае возникновения любых побочных реакций во время применения препарата или претензий к качеству препарата просим сообщать в компанию ООО «Эббот Украина» по телефону: +38 044-498-60-80 или e-mail: pv.ukraine@abbott.com.

3 лет.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С в недоступном для детей месте.

По 10 таблеток в блистере, по 2 или 3 блистера в картонной коробке.

По рецепту. Производители. Ирландские Лаборатории Фурнье Лимитед, Ирландия / Fournier Laboratories Ireland Limited, Ireland. Астреа Фонтен, Франция / Astrea Fontaine, France. Местонахождение производителей и адреса места осуществления их деятельности. Аннгроув, Карригтвохилл, Ко. Корк, Ирландия / Anngrove, Carrigtwohill, Co. Cork, Ireland. Рю Де Пре Поте, Фонтен Ле Дижон, 21121, Франция / Rue Des Pres Potets, Fontaine Les Dijon, 21121, France.