Дигоксин 0,25 мг, таблетки

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению лекарственного средства ДИГОКСИН (Digoxin)

действующее вещество: дигоксин ; 1 таблетка содержит дигоксина ( в пересчёте на 100 % вещество ) 0,25 мг; вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, кальция стеарат.

Таблетки. Основные физико-химические свойства: таблетки круглой формы белого цвета с двояковыпуклой поверхностью.

Сердечные гликозиды. Гликозиды наперстянки. Дигоксин. Код АТХ C01A A05.

Дигоксин — сердечный гликозид средней продолжительности действия, который получают из листьев наперстянки шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, увеличивает систолический и ударный объёмы сердца, удлиняет эффективный рефрактерный период, замедляет AV-проводимость и урежает частоту сердечных сокращений. Применение дигоксина при хронической сердечной недостаточности приводит к повышению эффективности сердечных сокращений. Дигоксин также оказывает умеренное диуретическое действие.

Препарат быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтическая концентрация дигоксина в крови достигается через 1 час, максимальная концентрация — через 1,5 часа после приёма. Начало действия наступает через 30 минут-2 часа после приёма. Одновременный приём с пищей снижает скорость, но не степень абсорбции. Незначительное количество биотрансформируется в печени. В незначительном количестве проникает через плаценту и в грудное молоко. Период полувыведения составляет в среднем 58 часов и зависит от возраста и состояния здоровья пациента (у людей молодого возраста — 36 часов, пожилого — 68 часов), значительно удлиняется при почечной недостаточности. При анурии период полувыведения увеличивается до нескольких суток. 50-70 % препарата выводится из организма с мочой в неизменённом виде. Клинические характеристики.

· Застойная сердечная недостаточность; · мерцание и трепетание предсердий (для регуляции частоты сердечных сокращений); · наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

· Повышенная чувствительность к дигоксину, к другим сердечным гликозидам или к любому из компонентов препарата; · интоксикация препаратами наперстянки, применявшимися ранее; · аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией, в анамнезе; · выраженная синусовая брадикардия, AV-блокада II-III степени, синдром Адамса-Стокса-Морганьи; · синдром каротидного синуса; · гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; · суправентрикулярные аритмии, ассоциированные с дополнительными атриовентрикулярными путями проводимости, в т.ч. синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; · желудочковая пароксизмальная тахикардия/фибрилляция желудочков; · аневризма грудного отдела аорты; · гипертрофический субаортальный стеноз; · изолированный митральный стеноз; · эндокардит, миокардит, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, констриктивный перикардит, тампонада сердца; · гиперкальциемия, гипокалиемия.

Дигоксин является субстратом для Р-гликопротеина. Препараты, которые индуцируют или ингибируют Р-гликопротеин, влияют на фармакокинетику дигоксина (на уровень абсорбции в желудочно-кишечном тракте, почечный клиренс), изменяя его концентрацию в крови. Фармакокинетические взаимодействия Препараты, повышающие концентрацию дигоксина в крови > 50 %: амиодарон, дронедарон, флекаинид, дизопирамид, пропафенон, хинидин, хинин, каптоприл, празозин, нитрендипин, ранолазин, ритонавир, верапамил, фелодипин, тиапамил – дозу дигоксина следует снижать при их одновременном применении на 30-50 %, продолжая мониторинг уровня дигоксина в плазме крови. Препараты, повышающие концентрацию дигоксина в крови < 50 %: карведилол, дилтиазем, нифедипин, никардипин, лерканидипин, рабепразол, телмисартан – следует измерить сывороточные концентрации дигоксина перед применением сопутствующей терапии. Уменьшить дозу дигоксина приблизительно на 15 – 30 % и продолжить мониторинг. Препараты, повышающие концентрацию дигоксина в крови (величина не установлена): алпразолам, диазепам, аторвастатин, азитромицин, кларитромицин, эритромицин, телитромицин, гентамицин, хлорохин, гидроксихлорохин, триметоприм, циклоспорин, диклофенак, индометацин, аспирин, ибупрофен, дифеноксилат, эпопростенол, эзомепразол, итраконазол, кетоконазол, лансопразол, метформин, омепразол, пропантелин, нефазодон, трازодон, топирамат, спironолактон, тетрациклин – измерение сывороточных концентраций дигоксина перед применением сопутствующих препаратов. При необходимости снизить дозу дигоксина и продолжить мониторинг. Лоперамид: увеличение абсорбции дигоксина вследствие снижения перистальтики кишечника. Препараты, снижающие концентрацию дигоксина в крови: акарбоза, адреналин (эпинефрин), активированный уголь, антациды, некоторые цитостатики, холестирамин, колестипол, эксенатид, каолин-пектин, некоторые слабительные, нитропруссид, гидралазин, метоклопрамид, миглитол, неомицин, пеницилламин, карбимазол, рифампицин, сальбутамол, сукральфат, сульфасалазин, фенитоин, барбитураты, фенилбутазон, пища с высоким содержанием отрубей, препараты зверобоя – измерение сывороточных концентраций дигоксина перед применением сопутствующих препаратов. При необходимости увеличить дозу дигоксина на 20-40 % и продолжить мониторинг. Фармакодинамические взаимодействия Диуретики (в т.ч. ацетазоламид, петлевые и тиазидные диуретики, калийсберегающие диуретики): гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, вызванные диуретиками, могут повысить кардиотоксичность дигоксина и риск развития аритмий. Также диуретики могут оказывать незначительное влияние на снижение почечной канальцевой секреции дигоксина, вызывая повышение его уровня в плазме крови. При необходимости следует назначать препараты калия, корректировать электролитный дисбаланс. Можно периодически назначать калийсберегающие диуретики (спironолактон, триамтерен), устраняющие гипокалиемию и аритмию. Однако при этом может развиться гипонатриемия. При одновременном применении диуретических средств с сердечными гликозидами следует придерживаться оптимального дозирования. Препараты калия. Под воздействием препаратов калия нежелательные эффекты сердечных гликозидов уменьшаются. Кортикостероиды, препараты кортикотропина, карбеноксолон вызывают потерю калия, задержку натрия и жидкости в организме. В результате повышается токсичность дигоксина, риск развития аритмий и сердечной недостаточности. Состояние пациентов, принимающих длительные курсы кортикостероидов, следует тщательно контролировать. Амфотерицин, соли лития: гипокалиемия, вызванная этими препаратами, может повысить кардиотоксичность дигоксина и риск развития аритмий. Препараты кальция, особенно при быстром внутривенном введении, могут привести к серьёзной аритмии у дигиталезированных пациентов. Внутривенные препараты кальция усиливают токсичность гликозидов, поэтому их совместное применение не рекомендуется. Витамин D и его аналоги (например, эргокальциферол), терипаратид могут повысить токсичность дигоксина в связи с повышением концентрации кальция в плазме крови. Дофетилид: повышается риск аритмии типа «torsades de pointes». Морацизин: возможны дополнительные эффекты на сердечную проводимость, значительное удлинение интервала QT, что может привести к AV-блокаде. Адреномиметические средства: адреналин (эпинефрин), норадреналин, допамин, селективные агонисты β2-рецепторов (включая сальбутамол), трициклические антидепрессанты, резерпин могут увеличить риск развития аритмий. Миорелаксанты (едрофоний, суксаметоний, панкуроний, тизанидин): возможно усиление артериальной гипотензии, чрезмерная брадикардия и атриовентрикулярная блокада вследствие быстрого выведения калия из клеток миокарда. Одновременного применения следует избегать. Бета-адреноблокаторы, в т.ч. соталол, и блокаторы кальциевых каналов: повышается риск проаритмических событий, аддитивное влияние на проводимость AV-узла может привести к брадикардии и полной блокаде сердца. Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II: могут вызвать гиперкалиемию, что может уменьшить связывание дигоксина в тканях и привести к более высоким сывороточным уровням дигоксина. Эти препараты могут ухудшать функцию почек и вследствие нарушения почечной экскреции также приводить к повышению уровня дигоксина в сыворотке крови. Одновременное применение каптоприла было связано с повышением уровня дигоксина в плазме, но это может быть клинически значимым только у пациентов с нарушением функции почек или тяжёлой застойной сердечной недостаточностью. Применение телмисартана также было связано с повышением уровня дигоксина в плазме крови, поэтому состояние пациентов, получающих эту комбинацию, следует контролировать. Никакого клинически значимого взаимодействия не было зарегистрировано с другими ингибиторами АПФ (цилазаприл, эналаприл, имидаприл, лизиноприл, моэксиприл, перindоприл, квинаприл, раминиприл и трандолаприл) или с другими антагонистами ангиотензина II (кандесартан, эпросартан, ирбесартан, лозартан, валсартан), но всё же будет целесообразно контролировать эффекты совместного применения дигоксина с этими препаратами. Фенитоин: внутривенное введение фенитоина не следует применять для лечения дигоксин-индуцированной аритмии из-за риска остановки сердца. Колхицин: возможно повышение риска развития миопатии. Мефлохин: возможно повышение риска развития брадикардии. Производные ксантина: препараты кофеина или теофиллина иногда вызывают возникновение аритмий. Аминазин и другие производные фенотиазина: действие сердечных гликозидов уменьшается. Антихолинэстеразные препараты: усиление брадикардии. При необходимости её можно устранить или ослабить введением атропина сульфата. Натрия аденозинтрифосфат: не следует применять одновременно с сердечными гликозидами в больших дозах, поскольку повышается риск развития побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы. Эторикоксиб, кетопрофен, мелоксикам, пироксикам и рофекоксиб не повышают уровень дигоксина в плазме крови. Кислоты этилендиаминтетрауксусной динатриевой соли: наблюдается снижение эффективности и токсичности сердечных гликозидов. Наркотические анальгетики: комбинация фентанила и сердечных гликозидов может вызвать артериальную гипотензию. Напроксен: как представитель класса НПВП, может повышать концентрацию в плазме крови сердечных гликозидов, а также возможно обострение сердечной недостаточности и снижение функции почек. Парацетамол: клиническое значение этого взаимодействия изучено недостаточно, но есть данные об уменьшении выведения почками сердечных гликозидов под влиянием парацетамола. Гормоны щитовидной железы: при их применении может потребоваться увеличение дозы гликозидов пациентам с гипотиреозом. Энзалутамид: определение концентрации дигоксина в сыворотке крови методом хемилюминесцентного микрочастичного иммуноферментного анализа во время применения энзалутамида может привести к получению ложно повышенного уровня дигоксина в сыворотке крови. Результаты следует подтвердить другим типом анализа (см. раздел «Особенности применения»).

При лечении дигоксином больной должен находиться под контролем врача. При длительной терапии оптимальную индивидуальную дозу препарата обычно подбирают в течение 7-10 дней. В случаях, когда в предыдущие две недели пациент принимал другие сердечные гликозиды, рекомендуется начинать лечение дигоксином с меньших доз. В случае необходимости применения строфантина последний назначать не ранее чем через 24 часов после отмены дигоксина. С особой осторожностью следует применять препарат: · пациентам пожилого возраста – тенденция к снижению функции почек и низкой мышечной массы у пожилых людей влияет на фармакокинетику дигоксина: более высокие сывороточные уровни дигоксина, удлинение периода полувыведения, поэтому существует повышенный риск развития побочных реакций, кумулятивного эффекта и вероятность передозировки; · ослабленным пациентам, пациентам с нарушением функции почек, пациентам с имплантированным кардиостимулятором, так как у них токсические эффекты могут развиться при применении доз, которые обычно хорошо переносятся другими пациентами. Нарушение функции почек является наиболее распространенной причиной развития гликозидной интоксикации; · при сопутствующей фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности; · пациентам с заболеваниями щитовидной железы – при сниженной функции щитовидной железы начальную и поддерживающие дозы дигоксина следует снижать; при гипертиреозе существует относительная резистентность к дигоксину, вследствие чего дозы препарата могут быть увеличены. При проведении курса лечения тиреотоксикоза следует снизить дозы дигоксина при переводе тиреотоксикоза в контролируемое состояние. Изменения функции щитовидной железы могут повлиять на чувствительность к дигоксину независимо от его концентрации в плазме крови; · пациентам с синдромом короткой кишки или с синдромом мальабсорбции – вследствие нарушения всасывания дигоксина могут понадобиться более высокие дозы препарата; · пациентам с тяжелыми респираторными заболеваниями – возможна повышенная чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки; · пациентам с поражениями сердечно-сосудистой системы при болезни бери-бери – возможна неадекватная реакция на дигоксин, если одновременно не лечить основной дефицит тиамина; · при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, гипоксии, «легочном» сердце – повышается риск возникновения дигиталисной интоксикации, аритмий. При нарушении электролитного баланса необходима его коррекция. Таким больным следует избегать применения дигоксина в высоких разовых дозах. У пациентов, получающих диуретики и ингибиторы АПФ, или только диуретики, отмена дигоксина может приводить к клиническому ухудшению. Кардиоверсия постоянным током (DCCV) является наиболее эффективным методом лечения трепетания предсердий. Риск провокации опасных аритмий при проведении DCCV значительно возрастает при гликозидной интоксикации и пропорционален величине разряда. Пациентам, которым планируется проведение кардиоверсии, следует прекратить прием дигоксина за 1 - 2 дня до процедуры, если это возможно. Если кардиоверсия обязательна, а дигоксин уже назначен, желательно применять минимальный эффективный разряд. Проведение DCCV будет нецелесообразным для лечения аритмий, которые были спровоцированы сердечными гликозидами. В период лечения дигоксином следует регулярно проводить контроль ЭКГ, функции почек (концентрация креатинина сыворотки крови), концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови. Поскольку дигоксин замедляет синоатриальную и атриовентрикулярную проводимость, применение терапевтических доз дигоксина может вызвать удлинение интервала PR и депрессию сегмента ST на электрокардиограмме. Прием дигоксина может привести к ложноположительным ST-T изменениям на ЭКГ при нагрузочных тестах. Эти электрофизиологические эффекты отражают ожидаемое действие препарата и не свидетельствуют о его токсичности. Дигоксин повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и нормальным синусовым ритмом. Это может быть связано или не связано с улучшением гемодинамического профиля. Однако польза дигоксина для пациентов с суправентрикулярными аритмиями наиболее очевидна в состоянии покоя и менее очевидна при физической нагрузке. Концентрация дигоксина в сыворотке может резко снижаться в периоды физических нагрузок вследствие увеличения его связывания в скелетных мышцах без каких-либо связанных с этим изменений клинической эффективности. Во время лечения следует ограничить употребление трудно перевариваемой пищи и продуктов, содержащих пектины. Влияние на лабораторные тесты Ложно повышенный уровень дигоксина в сыворотке крови может быть получен при его определении методом хемилюминесцентного микрочастичного иммуноферментного анализа образцов крови пациентов, принимающих энзалутамид во время лечения дигоксином. В случае сомнительных результатов рекомендуется подтвердить уровень дигоксина в сыворотке крови с помощью альтернативного метода без известного влияния на результаты, чтобы избежать ненужной отмены приема или снижения дозы дигоксина (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»). Таблетки Дигоксина содержат лактозу. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции не следует принимать препарат.

Информация о возможном тератогенном действии дигоксина отсутствует. Следует учитывать, что дигоксин проникает через плаценту, и его клиренс в период беременности удлиняется. В период беременности препарат можно применять под контролем врача только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Дигоксин проникает в грудное молоко в количестве, не оказывающем негативного влияния на ребенка (концентрация дигоксина в грудном молоке составляет 0,6-0,9 % от концентрации в плазме крови матери). При применении дигоксина женщинам, которые кормят грудью, следует контролировать частоту сердечных сокращений у ребенка.

До выяснения индивидуальной реакции на препарат необходимо воздерживаться от управления транспортными средствами или другими механизмами из-за возможности возникновения побочных реакций со стороны нервной системы и органов зрения.

Таблетки глотать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды. Рекомендуется применять между приемами пищи. Дозы препарата устанавливает врач индивидуально. Взрослым и детям в возрасте от 10 лет для быстрой дигитализа­ции применять 0,5-1 мг (2-4 таблетки), а затем — каждые 6 часов по 0,25-0,75 мг в течение 2-3 суток. После достижения терапевтического эффекта применять в поддерживающих дозах 0,125 * -0,5 мг за 1-2 приема в сутки. Для медленной дигитализа­ции лечение сразу начинать с поддерживающих доз 0,125 * -0,5 мг в сутки за 1-2 приема. Насыщение наступает примерно через 1 недели после начала терапии. Максимальная суточная доза для взрослых составляет 1,5 мг (6 таблеток). Детям в возрасте от 2 лет для быстрой дигитализа­ции Дигоксин применять из расчета 0,03-0,06 мг/кг массы тела в сутки. Для медленной дигитализа­ции применять в дозе, которая составляет ¼ дозы для быстрого насыщения. Максимальная суточная доза насыщения — 0,75-1,5 мг, максимальная суточная поддерживающая доза — 0,125 * -0,5 мг. Детям доза насыщения должна вводиться в несколько приемов: примерно половина общей дозы дается как первая доза, а далее — части суммарной дозы с интервалом 4-8 часов с оценкой клинического ответа перед каждой последующей дозой. Если клинический ответ пациента требует изменения ранее рассчитанной дозы насыщения, то поддерживающая доза рассчитывается, исходя из фактически полученной дозы насыщения. * При необходимости применения дигоксина в дозе 0,125 мг следует использовать препарат с возможностью такого дозирования. Пациентам с нарушениями функции почек дозы дигоксина необходимо снизить, поскольку основным путем выведения являются почки. Пациентам пожилого возраста, учитывая возрастное снижение функции почек и низкую мышечную массу, необходимо особенно тщательно подбирать дозы, чтобы предотвратить развитие токсических реакций и передозировки.

Препарат в данной лекарственной форме применять детям в возрасте от 2 лет.

Симптомы гликозидной интоксикации чаще возникают при сывороточной концентрации дигоксина выше 2,0 нг/мл (2,56 нмоль/л), хотя существует значительная межиндивидуальная вариабельность. Однако при решении вопроса о передозировке дигоксина учитывают не только повышенный уровень дигоксина в сыворотке крови. Важными факторами также являются клиническое состояние пациента, сывороточные уровни электролитов, функция щитовидной железы. Передозировка дигоксина при приёме дозы от 10 мг до 15 мг взрослыми без сердечно-сосудистых заболеваний и от 6 мг до 10 мг детьми в возрасте от 1 года до 3 лет без сердечно-сосудистых заболеваний приводила к летальному исходу у половины пациентов. Передозировка развивается постепенно, в течение нескольких часов. Сердечные проявления являются наиболее частыми и серьёзными признаками как острой, так и хронической токсичности. Пик сердечных эффектов обычно развивается через 3 до 6 часов после передозировки и может продолжаться в течение последующих 24 часов или дольше. Токсичность дигоксина может привести к практически любому типу аритмий. Желудочно-кишечные симптомы очень распространены при острой и хронической интоксикации и предшествуют сердечным проявлениям примерно у половины пациентов (по литературным данным). Неврологические и зрительные проявления также характерны для острой и хронической интоксикации. При хронической токсичности могут преобладать такие неспецифические экстракардиальные симптомы, как общее недомогание и слабость. Симптомы: сердечно-сосудистая система − аритмии, в том числе брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковые тахикардии или экстрасистолия, фибрилляция желудочков; пищеварительный тракт − анорексия, тошнота, рвота, диарея; центральная нервная система и органы чувств − головная боль, повышенная утомляемость, головокружение, редко – нарушение восприятия цветов, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия, очень редко – спутанность сознания, синкопальные состояния. Наиболее опасными симптомами являются нарушения ритма в связи с риском летального исхода при развитии желудочковых аритмий или сердечной блокады с асистолией. Лечение: промывание желудка, приём активированного угля, колестипола или колестирамина. При возникновении аритмии внутривенно капельно вводить 2- 2,4 г калия хлорида с 10 ОД инсулина в 500 мл 5 % растворе глюкозы (введение прекратить при концентрации калия в сыворотке крови в пределах 4-5,5 ммоль/л). Средства, содержащие калий, противопоказаны при нарушении предсердно-желудочковой проводимости. При выраженной брадикардии назначать раствор атропина сульфата. Показана оксигенотерапия. В качестве дезинтоксикационного средства назначают также унитиол, этилендиаминтетраацетат. Терапия симптоматическая. При гипокалиемии в случае отсутствия полной блокады сердца следует вводить препараты калия. При полной блокаде сердца проводить электрокардиостимуляцию. При аритмиях применять лидокаин, прокаинамид, фенитоин, пропранолол. При передозировке дигоксина, угрожающей жизни, показано введение через мембранный фильтр фрагментов овечьих антител, которые связывают дигоксин (Digoxin immune Fab, Digitalis - Antidote BM); 40 мг антидота связывают примерно 0,6 мг дигоксина. При передозировке дигоксина диализ и обменное переливание крови малоэффективны.

Система крови и лимфатическая система: эозинофилия, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Иммунная система: реакции гиперчувствительности, включая зуд, гиперемию, сыпь, в т.ч. эритематозную, папулёзную, макулопапулёзную, везикулёзную; крапивницу, отёк Квинке. Эндокринная система: дигоксин обладает эстрогенной активностью, поэтому возможна гинекомастия у мужчин при длительном применении. Психические нарушения: дезориентация, спутанность сознания, амнезия, депрессия, возможны острый психоз, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, особенно у пациентов пожилого возраста, сообщалось о случаях судорог. Нервная система: головная боль, невралгия, повышенная утомляемость, слабость, головокружение, сонливость, плохие сновидения, беспокойство, нервозность, возбуждение, апатия. Органы зрения: нечёткость зрения, светобоязнь, эффект ореола, нарушения зрительного восприятия (восприятие окружающих предметов в жёлтом, реже – в зелёном, красном, синем, коричневом или белом цвете). Сердечно-сосудистая система: нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, монофокальная или мультифокальная экстрасистолия (особенно бигеминия, тригеминия), удлинение интервала PR, депрессия сегмента ST, AV-блокада, пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция желудочков, желудочковые аритмии), возникновение или усиление сердечной недостаточности. Эти нарушения могут быть ранними признаками передозировки дигоксина. Пищеварительный тракт: анорексия, тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, особенно у пациентов пожилого возраста; сообщалось о нарушении висцерального кровообращения, ишемии и некрозе кишечника. Побочные реакции дигоксина зависят от дозы и обычно развиваются при дозах, которые превышают необходимые для достижения терапевтического эффекта. Дозы препарата следует тщательно подбирать и корректировать в зависимости от клинического состояния пациента. Сообщение о предполагаемых побочных реакциях. Сообщение о побочных реакциях после регистрации лекарственного средства имеет важное значение. Это позволяет проводить мониторинг соотношения польза/риск при применении данного лекарственного средства. Медицинским и фармацевтическим работникам, а также пациентам или их законным представителям следует сообщать обо всех случаях предполагаемых побочных реакций и отсутствия эффективности лекарственного средства через Автоматизированную информационную систему по фармаконадзору по ссылке: https://aisf.dec.gov.ua.

5 лет.

В оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

По 20 таблеток в блистере, по 2 блистера в упаковке.

По рецепту

Публичное акционерное общество «Научно-производственный центр «Борщаговский химико-фармацевтический завод». Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности. Украина, 03134, г. Киев, ул. Мира, 17.